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而诱导细胞凋亡的策略成为近年来晚期HCC治疗重点。

2018年09月13日 10:18   新闻资讯

上海抚生实业有限公司 发布 访问商铺

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【摘要】目的:探讨靶向PDCD5-Caspase-3融合基因过表达对HepG2肝癌细胞体外增殖与凋亡的影响。

方法:利用基因重组技术构建PDCD5-Caspase-3融合基因,克隆到带有EGFP基因的GV358慢病毒表达载体,与辅助质粒共同转染293T细胞,通过同源重组,获得融合基因重组慢病毒PDCD5-Caspase-3。体外转染人肝癌HepG-2细胞72h后,Westernbolt检测肝癌HepG-2细胞中PDCD5蛋白和Caspase-3蛋白表达,CCK-8法检测PDCD5-Caspase-3融合基因过表达对HepG-2肝癌细胞增殖的影响,流式细胞术观察其对细胞凋亡的影响。

结果:PDCD5-Caspase-3融合基因过表达可增加HepG-2肝癌细胞中PDCD5蛋白和Caspase-3蛋白合成(P<0.05);与对照组或空白组相比,转染72h后实验组细胞增殖能力下降(P<0.05);与对照组或空白组比较,转染72h后实验组细胞凋亡率增加(P<0.05)。

结论:促凋亡基因PDCD5和Caspase-3联合表达可抑制HepG2肝癌细胞增殖,并促进其凋亡,可作为肝癌治疗潜在靶点。肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)是目前临床常见恶性肿瘤之一,世界上癌症相关死亡的第二大肿瘤类型,世界每年肝癌新发病例52.3万例。

目前治疗手段有限,主要以放疗、化疗和分子靶向药物治疗为主,5年存活率<5%,预后不佳。HCC发生与发展与肿瘤细胞凋亡关系密切,而诱导细胞凋亡的策略成为近年来晚期HCC治疗重点。PDCD5和Caspase-3蛋白是目前发现的细胞凋亡关键酶,调控细胞凋亡信号传导的中心环节,能促进细胞凋亡发生。本研究通过慢病毒转染靶向PDCD5-Caspase-3融合基因过表达作用于人肝癌细胞HepG2,观察PDCD5和Caspase-3蛋白对HepG2肝癌细胞增殖和凋亡作用的影响,初步探讨其作为肝癌治疗潜在靶点的可行性。


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